Hallazgos retinales en paciente con glomerulonefritis proliferativa mesangial
DOI:
https://doi.org/10.70313/2718.7446.v18.n3.434Palabras clave:
glomerulopatía proliferativa mesangial, retina, tomografía de coherencia óptica, glomerulonefritisResumen
Objetivo. La glomerulopatía proliferativa mesangial (GPM), se caracteriza por la proliferación de las células mesangiales con acumulación de matriz mesangial extracelular.
El objetivo del presente artículo es describir los hallazgos retinales en el fondo de ojo de una paciente con GPM.
Caso clínico. Una paciente de 34 años concurrió para realizar control de rutina. Tenía antecedentes de asma bronquial, hipertensión arterial (HTA) y GPM con depósitos de IgM que requirió trasplante renal. En su exploración se constató una agudeza visual de 10/10 en ambos ojos. Como hallazgo, en el fondo de ojo (FO) se detectaron múltiples lesiones redondeadas de menos de ¼ de diámetro papilar en polo posterior con compromiso macular, perifoveales y en retina periférica 360°. En la tomografía de coherencia óptica, se observaron alteraciones del perfil posterior compatibles con depósitos drusenoides a nivel del epitelio pigmentario retinal (EPR) y como múltiples imágenes hiperreflectivas por alteración del EPR a nivel de la retinofluoresceinografía.
Se realizaron además estudios de campo visual que evidenciaron escotomas aislados en ambos ojos y electroretinograma de características normales.
Conclusión. Como hemos visto en el presente caso, los hallazgos retinales en la GPM brindan información sobre la afectación ocular de la glomerulopatía proliferativa mesangial y nos permiten realizar el seguimiento de estos pacientes para la detección temprana y/o prevención de sus posibles complicaciones.
Descargas
Referencias
1. Yang Y, Zhang Z, Zhuo L, Chen DP, Li WG. The spectrum of biopsy-proven glomerular disease in China: a systematic review. Chin Med J (Engl) 2018; 131(6): 731-735. doi:10.4103/0366-6999.226906.
2. Woo KT, Chan CM, Chin YM et al. Global evolutionary trend of the prevalence of primary glomerulonephritis over the past three decades .Nephron Clin Pract 2010; 116(4): c337-c346. doi:10.1159/000319594.
3. Zhou FD, Zhao MH, Zou WZ, Liu G, Wang H. The changing spectrum of primary glomerular diseases within 15 years: a survey of 3331 patients in a single Chinese centre. Nephrol Dial Transplant 2009; 24(3): 870-876. doi:10.1093/ndt/gfn554.
4. Couser WG, Johnson RJ. Mechanisms of progressive renal disease in glomerulonephritis. Am J Kidney Dis 1994; 23(2): 193-198. doi:10.1016/s0272-6386(12)80971-1.
5. Kashgarian M, Sterzel RB. The pathobiology of the mesangium. Kidney Int 1992; 41(3): 524-529. doi:10.1038/ki.1992.74.
6. Cebeci Z, Bayraktar S, Oray M, Kir N. Multimodal imaging of membranoproliferative glomerulonephritis type II. Saudi J Ophthalmol 2016; 30(4): 260-263. doi:10.1016/j.sjopt.2016.11.005.
7. Mansour AM, Lima LH, Arevalo JF et al. Retinal findings in membranoproliferative glomerulonephritis. Am J Ophthalmol Case Rep 2017; 7: 83-90. doi:10.1016/j.ajoc.2017.06.011.
8. Ulbig MR, Riordan-Eva P, Holz FG, Rees HC, Hamilton PA. Membranoproliferative glomerulonephritis type II associated with central serous retinopathy. Am J Ophthalmol 1993; 116(4): 410-413. doi:10.1016/s0002-9394(14)71397-2.
9. D’souza YB, Jones CJ, Short CD, Roberts IS, Bonshek RE. Oligosaccharide composition is similar in drusen and dense deposits in membranoproliferative glomerulonephritis type II. Kidney Int 2009; 75(8): 824-827. doi:10.1038/ki.2008.658.
10. Bai J, Geng W, Mei Y et al. Effect of Huaier on the proliferation of mesangial cells in anti-thy-1 nephritis. Cell Physiol Biochem 2017; 42(6): 2441-2452. doi:10.1159/000480198.
11. Striker LJ, Doi T, Elliot S, Striker GE. The contribution of glomerular mesangial cells to progressive glomerulosclerosis. Semin Nephrol 1989; 9(4): 318-328.
12. Lai KN, Wang AY. IgA nephropathy: common nephritis leading to end-stage renal failure. Int J Artif Organs 1994; 17(9): 457-460.
13. Zhang A, Han Y, Wang B, Li S, Gan W. Beyond gap junction channel function: the expression of Cx43 contributes to aldosterone-induced mesangial cell proliferation via the ERK1/2 and PKC pathways. Cell Physiol Biochem 2015; 36(3): 1210-1222. doi:10.1159/000430291.
14. Gómez-Guerrero C, Hernández-Vargas P, López-Franco O, Ortiz-Muñoz G, Egido J. Mesangial cells and glomerular inflammation: from the pathogenesis to novel therapeutic approaches. Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2005; 4(3): 341-351. doi:10.2174/1568010054022169.
15. Tamouza H, Chemouny JM, Raskova Kafkova L et al. The IgA1 immune complex-mediated activation of the MAPK/ERK kinase pathway in mesangial cells is associated with glomerular damage in IgA nephropathy. Kidney Int 2012; 82(12): 1284-1296. doi:10.1038/ki.2012.192.
16. Chiang CK, Sheu ML, Hung KY, Wu KD, Liu SH. Honokiol, a small molecular weight natural product, alleviates experimental mesangial proliferative glomerulonephritis. Kidney Int 2006; 70(4): 682-689. doi:10.1038/sj.ki.5001617.
17. Gao J, Wu L, Wang Y et al. Knockdown of Cxcl10 inhibits mesangial cell proliferation in murine habu nephritis via ERK signaling. Cell Physiol Biochem 2017; 42(5): 2118-2129. doi:10.1159/000479914.
18. Duvall-Young J, Short CD, Raines MF, Gokal R, Lawler W. Fundus changes in mesangiocapillary glomerulonephritis type II: clinical and fluorescein angiographic findings. Br J Ophthalmol 1989; 73(11): 900-906. doi:10.1136/bjo.73.11.900.
19. Duvall-Young J, MacDonald MK, McKechnie NM. Fundus changes in (type II) mesangiocapillary glomerulonephritis simulating drusen: a histopathological report. Br J Ophthalmol 1989; 73(4): 297-302. doi:10.1136/bjo.73.4.297.
20. Han DP, Sievers S. Extensive drusen in type I membranoproliferative glomerulonephritis. Arch Ophthalmol 2009; 127(4): 577-579. doi:10.1001/archophthalmol.2009.38.
21. Pauleikhoff D, Barondes MJ, Minassian D, Chisholm IH, Bird AC. Drusen as risk factors in age-related macular disease. Am J Ophthalmol 1990; 109(1): 38-43. doi:10.1016/s0002-9394(14)75576-x.
22. Guigui B, Leveziel N, Martinet V et al. Angiography features of early onset drusen. Br J Ophthalmol 2011; 95(2): 238-244. doi:10.1136/bjo.2009.178400.
23. Gass JD. Stereoscopic atlas of macular diseases. St Louis: C. V. Mosby, 1977.
24. Leys A, Vanrenterghem Y, Van Damme B, Snyers B, Pirson Y, Leys M. Fundus changes in membranoproliferative glomerulonephritis type II: a fluorescein angiographic study of 23 patients. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1991; 229(5): 406-410. doi:10.1007/BF00166300.
25. Stone EM, Lotery AJ, Munier FL et al. A single EFEMP1 mutation associated with both Malattia Leventinese and Doyne honeycomb retinal dystrophy. Nat Genet 1999; 22(2): 199-202. doi:10.1038/9722.
26. Pager CK, Sarin LK, Federman JL et al. Malattia leventinese presenting with subretinal neovascular membrane and hemorrhage. Am J Ophthalmol 2001; 131(4): 517-518. doi:10.1016/s0002-9394(00)00821-7.
27. Piguet B, Haimovici R, Bird AC. Dominantly inherited drusen represent more than one disorder: a historical review. Eye (Lond) 1995; 9 (Pt 1): 34-41. doi:10.1038/eye.1995.5.
28. Mullins RF, Aptsiauri N, Hageman GS. Structure and composition of drusen associated with glomerulonephritis: implications for the role of complement activation in drusen biogenesis. Eye (Lond) 2001; 15(Pt 3): 390-395. doi:10.1038/eye.2001.142.
29. Mullins RF, Russell SR, Anderson DH, Hageman GS. Drusen associated with aging and age-related macular degeneration contain proteins common to extracellular deposits associated with atherosclerosis, elastosis, amyloidosis, and dense deposit disease. FASEB J 2000; 14(7): 835-846.
30. Einbock W, Moessner A, Schnurrbusch UE, Holz FG, Wolf S; FAM Study Group. Changes in fundus autofluorescence in patients with age-related maculopathy. Correlation to visual function: a prospective study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2005; 243(4): 300-305. doi:10.1007/s00417-004-1027-3.
31. D’souza Y, Short CD, McLeod D, Bonshek RE. Long-term follow-up of drusen-like lesions in patients with type II mesangiocapillary glomerulonephritis. Br J Ophthalmol 2008; 92(7): 950-953. doi:10.1136/bjo.2007.130138.
Publicado
Número
Sección
Licencia
Derechos de autor 2025 Consejo Argentino de Oftalmología
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0.
Con esta licencia no se permite un uso comercial de la obra original, ni la generación de obras derivadas. Las licencias Creative Commons permiten a los autores compartir y liberar sus obras en forma legal y segura.
Cómo citar
